Церебральная ишемия у новорожденных – нарушение кровообращения в головном мозге, когда мозг не получает достаточное количество крови и вместе с ней – питательных веществ и кислорода. Следствием резкой и длительной ишемии может быть гибель клеток мозга или его участков.

Данное заболевание является очень актуальной проблемой в современной педиатрии, требующая серьезного подхода. Ведь ишемия может вызвать появление иных психоневрологических нарушений у малыша, которые, в свою очередь, могут явиться причиной инвалидности.

Различают 3 степени церебральной ишемии у новорожденных

1.Церебральная ишемия 1 степени (легкая степень). Проявляется она чрезмерным возбуждением малыша или, наоборот, угнетением, в течение первых 5-7 дней жизни малыша.

2.Церебральная ишемия 2 степени (среднетяжелая степень). Характеризуется более длительным периобом нарушений, при этом наблюдаются судороги.

3.Церебральная ишемия 3 степени (тяжелая степень). Детки с тяжелой ишемией находятся в отделении реанимации.

Факторы, способствующие развитию церебральной ишемии у новорожденных

- возраст мамы, выходящий за пределы интервала 20-35 лет;

- предлежание плаценты или ее преждевременная отслойка;

- поздние или преждевременные роды;

- преэклампсия;

- пороки развития сердечно-сосудистой системы у плода;

- многоплодная беременность;

- хронические и острые заболевания матери

Основной фактор развития гипоксии (недостаточного поступления кислорода) – нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Головной мозг ребенка очень к этому чувствителен: в некоторых случаях происходит омертвление клеток, а также гибель целых его участков.

Проявления церебральной ишемии у новорожденных

- синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Для него характерны вздрагивания, повышенный или пониженный тонус мышц, усиление рефлексов, тремор конечностей и подбородка, беспокойный сон, «беспричинный» плач.

- синдром угнетения центральной нервной системы. Наблюдается сниженная двигательная активность и снижение тонуса мышц, ослабление рефлексов глотания и сосания. В отдельных случаях – асимМетрия лица,  косоглазие.

- гидроцефальный синдром. Для него характерны увеличенные размеры головы, а также большого родничка из-за скопления жидкости (ликвора) в пространствах головного мозга. Как следствие – повышение внутричерепного давления.

 - коматозный синдром. Тяжелое состояние, когда отсутствует сознание и координирующая функция головного мозга.

- судорожный синдром. Характеризуется приступообразными подергиваниями конечностей и головы, эпизодами вздрагиваний и иными проявлениями судорог.

3 периода церебральной ишемии у новорожденных

- острый (1-й месяц жизни крохи);

- восстановительный (1 месяц – год);

- исход. 20% деток выздоравливают полностью после проведенных лечебных и реабилитационных мероприятий.

Лечение и реабилитация новорожденных с церебральной ишемией

Сегодня в педиатрии отмечены большие успехи в выхаживании, лечении новорожденных с церебральной ишемией.

Суть лечебных мероприятий заключается в следующем: восстановление нормального кровообращения и создание условий для полноценного функционирования неповрежденных участков головного мозга.

На начальной стадии заболевания лечение довольно простое – применяться может только обычный массаж, даже лекарственные препараты не используются. Лечение на последующих стадиях осуществляется только по показаниям врача.

Последствия церебральной ишемии у новорожденных

Последствия ишемии могут быть весьма тяжелыми, поэтому вылечить ее нужно как можно раньше. Так, ишемия может привести к:

- головным болям, плохому сну и постоянной раздражительности (при легкой степени);

- к трудностям в обучении, дефициту вниманию, молчаливости;

- умственной отсталости, эпилепсии.

В связи с этим, церебральная ишемия должна быть диагностирована в первые месяцы жизни ребенка.

 


Предлагаем дополнительную информацию по теме


3. Гипоксически-ишемические повреждения ЦНС у новорожденных

В иностранной литературе такие повреждения у новорожденных принято называть гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЕ) - hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE). При гипоксических состояний одной из причин структурных повреждений головного мозга у новорожденных является церебральная гипоперфузия наиболее часто возникает у новорожденных с малым сроком гестации. В целом гипоперфузия мозга может быть обусловлена ​​гипоксемией или недостаточным поступлением кислорода в кровяное русло (возможно в результате окклюзии артериальных сосудов).
Ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных является результатом сложных патобиохимических и патобиофизическиих нарушений, в результате чего возникают структурные повреждения головного мозга.
В это время отрицается факт умеренной (легкой) гипоксии как причины выраженных органических повреждений мозга. При этом, гипоксемия у новорожденных сочетается с увеличением мозгового кровотока, благодаря чему мозг снабжается достаточным количеством кислорода (RCVanucci, 1996). В наиболее тяжелых случаях гипоперфузия мозга приводит к развитию энергетического дефицита и лактат-ацидоза, запускающие патобиохимические реакции, результатом которых является формирование инфаркта мозга.
Механизмы развития ишемии мозга у доношенного и недоношенного сравнению разные и имеют свои особенности. Так, у доношенных новорожденных, перенесших асфиксию, возникает метаболическая ацидемия (лактат-ацидоз), которая вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, в свою очередь ведет к падению системного АД и в конечном итоге к гипоперфузии головного мозга - ишемии.
Высокий уровень повреждения мозга у недоношенных новорожденных связан с его незрелостью, особенностями васкуляризации при разных сроках гестации, повышенной проницаемостью капилляров, зависимостью церебрального кровотока от нарушений общей гемодинамики. У недоношенных гипоксия усиливается несовершенством ауторегуляторного механизмов. Отношение массы мозга к массе тела у таких больных большое и составляет у детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела от 16 до 20%. Последнее требует адекватного сердечного выброса для оптимального кровоснабжения мозга. Поэтому при любом заболевании, что приводит к снижению сердечного виброса (синдром дыхательных расстройств, гипоксическая кардиопатия), будет страдать кровоснабжение мозга, является одной из причин внутричерепных сосудистых повреждений. При выраженной гипоксемии происходит срыв механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, и давление в церебральных сосудах начинает пассивно изменяться по системным артериальным давлением, приводит к гипоперфузии мозга и его ишемии.

Основные причины неонатальной ишемии мозга
(Антонов А.Г. и соавт., 1997)
Внутриутробная гипоксия
Массивные маточные кровотечения
Тяжелая асфиксия при рождении
Травматические роды
Задержка внутриутробного роста
Гипокарбия (Pа СО2 менее 25 мм рт.ст.)
Снижение системного АД (среднее АД менее 30 мм рт.ст.)
Гемодинамически значимая функционирующая артериальный проток (ГЗФАП).
Эмболии
Повышение внутричерепного давления
Тромбоз (ДВС-синдром, сепсис, полицитемия)
Кардиореспираторный кризисов
Гипергликемия
Выраженная гиповолемия
Таким образом, к основным критериям нарушения ауторегуляции мозгового кровотока у новорожденных относят гиповолемией, полицитемия, сердечную недостаточность, наличие гемодинамически значимого функционирующего артериального протока, тяжелые дыхательные нарушения.

3.1. Клиника гипоксически - ишемического повреждения нервной системы в острый период

Симптоматика гипоксического повреждения нервной системы у доношенных и недоношенных детей отличается. Существует множество вариантов оценки тяжести ГИЕ. Одна из первых классификаций гипоксически-ишемической энцефалопатии LMS Dubowitz и соавт. (1985) представлена ​​в приложении 6.
J. Aicardi (1995) выделяет 3 степени тяжести ГИЕ у доношенных:
легкая степень: манифестация клиники происходит в первые 24 часа в виде повышенного возбуждения, спонтанного рефлекса Моро. Мышечный тонус нормальный, иногда клонус стоп. Затем состояние улучшается;
средняя степень: после 24 часов жизни наступает ухудшение состояния. Снижаются процессы восприятия. Мышечный тонус снижен в покое и повышается при стимуляции. Спонтанные движения снижены;
тяжелая степень: как правило, возникает сразу после рождения. Сопор или кома, судороги. Гипотония. Все рефлексы угнетены или отсутствуют, в том числе сосания и глотания. Персистирует только окуловестибулярный рефлексы.
У недоношенных клиника острого периода гипоксической повреждения нервной системы стерта, так как тяжесть состояния обусловливают симптомы незрелости, респираторного дистресса, некротического энтероколита или сепсиса, выступают на первый план.
Существуют и другие способы оценки тяжести гипоксически-ишемического повреждения мозга. Так, Penrice J. с соавт. (1997) методом магнитно-резонансной спектроскопии определили при перинатальной гипоксии ЦНС значительное повышение содержания молочной кислоты как в гипоталамической, так и в окципитопариетальний областях, при этом высокий индекс лактат / N-ацетиласпартат свидетельствует о гипоксическую энцефалопатию, что прогностически неблагоприятно в плане нервно-психического развития ребенка. Методика магнитно-резонансной спектроскопии в практическую деятельность широко невоплощенная.
Чаще всего острый период гипоксического поражения ЦНС проявляется синдромами угнетение или гипервозбудимости. Иногда они сменяют друг друга.
При легкой степени гипоксического поражения ЦНС у доношенных чаще отмечается синдром гипервозбудимости, а у недоношенных синдром угнетения. Морфологические изменения в головном мозге при данной ступени больше не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту. При этом отмечаются транзиторные нарушения гемоликвородинамики с легким гипертензионным синдромом, диапедезные субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. Доплероенцефалография (ДЭГ) обнаруживает компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга.
Средняя степень гипоксически-ишемического поражения ЦНС в остром периоде проявляется синдромом угнетения как у доношенных, так и у недоношенных детей. Могут отмечаться симптомы повышения внутричерепного давления, судороги. У некоторых больных, особенно у доношенных, состояние угнетения меняется гипервозбудимость и наоборот. При этом могут присутствовать вегетативно-висцеральные расстройства в виде гипертензии, апноэ, нестабильности АД. Синдромы возбуждение или угнетение ЦНС проявляются у новорожденного более 5-7 суток.
Морфологические изменения при этой стадии могут быть такими: перивентрикулярная лейкомаляция, нейрональный некроз, фокальный и мультифокальной отек мозга, кортикальные и субкортикальные некрозы, селективный нейрональный некроз. Более выраженные и стойкие гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. ДЭГ - у недоношенных признаки гипоперфузии в передней мозговой артерии, у доношенных - в средней мозговой артерии. Увеличение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Тяжелая степень гипоксически-ишемического поражения ЦНС характеризуется выраженным гипертензионным синдромом, судорогами, комой. Прогрессирующая потеря церебральной активности в течение более 10 дней. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушение ритма дыхания, зрачковые реакции, глазодвигательные расстройства). Выраженные вегетативно-висцеральные нарушения.
Морфологические изменения проявляются в виде отека головного мозга, парасагитального некроза, множественных перивентрикулярных некрозов, диффузионных нейрональных некрозов, отека-набухания головного мозга. Такие изменения относятся к тяжелой степени гипоксически-ишемического повреждения ЦНС. Устойчивые метаболические нарушения. ДЭГ обнаруживает паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойку церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости, изменение характера кривой, увеличение индекса резистентности.

3.2. Морфологические изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом повреждении нервной системы и их прогноз

Основные нейроморфологические изменения у доношенных и недоношенных новорожденных имеют свои особенности. Вероятно, это определяется различной чувствительностью клеточных элементов мозга к гипоксии у новорожденных с различным сроком гестации.
A. Hill с соавт. (1990) классифицируют патоморфологические нарушения, выявляемые при гипоксически-ишемических повреждениях головного мозга у новорожденных в зависимости от доношенности новорожденного.
Необходимо отметить, что нейросонография ограничена в выявлении ряда церебральных поражений, особенно корковых и субкортикальных очагов ишемии и лейкомаляции.
ДЭГ в ранней фазе ГИЕ чаще показывает увеличение пульсации. Увеличение сосудистой резистентности указывает на острый отек мозга. В восстановительном периоде ГИЕ Допплерографическое изменения не выявляются и малоинформативны.